Một số yếu tố yếu tố ảnh hưởng tới hô hấp

Trong môt thời gian ngắn, hô hấp có thể được điều khiển một cách tự động làm tăng hoặc giảm thông khí do rối loạn nghiêm trọng về PCO2, pH, và PO2 có thể xảy ra trong máu.

Điều khiển tự động hoạt động hô hấp

Hệ thống điều khiển hô hấp không tự động. Tuy nhiên, tất cả chúng ta đều biết rằng trong môt thời gian ngắn, hô hấp có thể được điều khiển một cách tự động làm tăng hoặc giảm thông khí do rối loạn nghiêm trọng về PCO2, pH, và PO2 có thể xảy ra trong máu.

Ảnh hưởng của thụ thể kích ứng trong đường dẫn khí

Biểu mô của khí quản, phế quản, tiểu phế quản được cung cấp một số tận cùng thần kinh cảm giác gọi là thụ thể kích ứng phổi có thể bị kích thích bởi nhiều nguyên nhân. Chúng có thể gây co thắt phế quản ở người mắc bệnh hen suyễn và khí phế thũng.

Chức năng của “các receptor J” phổi

Một vài tận cùng thần kinh đã được mô tả trên các thành phế nang gần với các mao mạch phổi nên có tên là “J receptors.” Chúng có thể bị kích thích đặc biệt khi mao mạch phổi bị ứ đọng máu hoặc khi bị phù phổi xảy ra trong các điều kiện như suy tim sung huyết. Mặc dù vai trò chức năng của các thụ thể J là không rõ ràng, song kích thích của chúng có thể gây cho người một cảm giác khó thở.

Phù não gây suy yếu trung tâm hô hấp

Các hoạt động của trung tâm hô hấp có thể bị suy giảm hoặc thậm trí bất hoặt bởi phù não cấp tính do một chấn động não. Ví dụ, đầu bị đập bởi một vật rắn, sau đó các mô não bị hư hỏng sưng lên, do đó chèn vào động mạch não gây cung cấp thiếu máu não. Đôi khi, suy hô hấp do phù não có thể thuyên giảm tạm thời bằng cách tiêm tĩnh mạch các dung dịch ưu trường như dung dịch mannitol nồng độ cao. Những giải pháp tạm thời có thể loại bỏ một chút dịch ở não, do đó làm giảm áp lực nội sọ và đôi khi tái lập lại hô hấp trong vòng vài phút.

Thuốc gây tê

Có lẽ nguyên nhân phổ biến nhất của bệnh suy hô hấp và ngừng hô hấp là do quá liều thuốc tê hoặc ma túy. Ví dụ, natri pentobarbital gây suy yếu trung tâm hô hấp đáng kể hơn các thuốc gây tê khác, chẳng hạn như halothane. Trong một khoảng thời gian morphinr được sủ dụng như một chất gây tê, nhưng loại thuốc này hiện nay chỉ được sủ dụng như một thuốc hỗ trợ gây mê bởi vì nó gây ức chế trung tâm hô hấp và ít có khả năng gây tê vùng vỏ não.

Thở ngắt quãng

Một sự bất thường của hô hấp gọi là thở ngắt quãng xảy ra ở một số bệnh. Người bệnh hít vào sâu trong một khoảng thời gian ngắn và sau đó thở nhẹ hoặc không thở trong khoảng thời gian tiếp theo, với chu kỳ lặp đi lặp lại nhiều lần. Một typ của thở ngắt quãng, thở Cheyne – Stokes đặc trưng là hít thở tù từ và siu hô hấp xảy ra trong khoảng 40-60s.

Thở Cheyne-Stokes

Hình. Thở Cheyne-Stokes, cho thấy PCO2 đang thay đổi trong máu phổi (đường màu đỏ) và những thay đổi chậm trong PCO2 của chất lỏng của trung tâm hô hấp (đường màu xanh lam).

Cơ chế cơ bản của thở Cheyne-Stokes

Nguyên nhân cơ bản của thở Cheyne-Stokes là như sau: Khi một người hít vào sâu, làm giải phóng quá nhiều CO2 từ máu phôi ra trong khi đồng thời làm tăng O2 máu, phải mất vài giây trước khi máu phổi đã được thay đổi có thể được vận chuyển tới não và ức chế thông khí. Trong thời gian này, người đó tiếp tục hít sâu vào trong một vài gây. Do đó, máu tới trung tâm hô hấp não, trung tâm hô hấp trở nên không đáp ứng kịp với sự thay đổi lớn, lúc này chu kỳ ngược lại lại bắt đầy, đó là tăng CO2 và giảm O2 ở phế nang. Một lần nữa, phải mất một vài giây trước khi não có thể đáp ứng với sự thay đổi này. Khi não không đáp ứng, người đó thở khó khăn hơn và chu kỳ như vậy lại lặp lại.

Nguyên nhân cơ bản gây ra thở Cheyne-Stokes xảy ra ở tất cả mọi người. Tuy nhiên, trong điều kiện bình thường, cơ chế này sẽ bị kìm hãm lại, Đó là, các chất lỏng trong máu và khu vực trung tâm điều hòa hô hấp có một lượng lớn các chất hòa tan và chất hóa học liên kết với CO2 và O2. Vì vậy, thông thường phổi có thể làm tăng thêm CO2 và giảm lượng O2 phù hợp trong một vài giây gây ra bởi các chu kỳ tiếp theo của thở ngắt quãng. Tuy nhiên, trong 2 điều kiện khác nhau sau, các yếu tố làm giảm có thể không hoạt động và thở Cheyne-Stokes vẫn xảy ra:

1. Khi máu được vận chuyển chậm từ phổi tới não, sự thay đổi CO2 và O2 trong phế nang có thể xảy ra trong nhiều giây hơn so với bình thường. Dưới những điều kiện, khí dự trữ ở phế nang và máu phổi có lượng khí vượt quá; do đó, sau một vài giây tiếp theo, thở ngắt quãng trở nên nặng hơn và thở Cheyne-Stokes xảy ra. Typ thở Cheyne-Stokes thường xảy ra ở những bệnh nhân bị suy tim nặng vì máu chảy chậm, do đó làm vận chuyển chậm má từ phổi tới não. Trong thực tế, ở những bệnh nhân bị suy tim mạn tính, thở Cheyne-Stokes có thể thỉnh thoảng xảy ra và dừng trong khoảng vài tháng.

2. Nguyên nhận thứ hai của thở Cheyne-Stokes là tăng phản xạ ngược âm tính ở trung tâm điều hòa thở, có nghĩa là sự thay đổi CO2 và O2 máu gây ra một sự thay đổi lớn trong hô hấp hơn so với bình thường. Ví dụ, thay vì tăng lên 2-3 lần so với bình thường khi pCO2 tăng 3mmHg thì nó tăng thông khí lên tới 10- 20 lần. Khuynh hướng điều hòa ngược của não trong thở ngắt quãng khi này đủ mạnh để gây ra thở Cheyne-Stokes không phải do máu chảy chậm từ phổi tới não. Typ thở Cheyne-Stokes này xảy ra chính ở những bệnh nhân bị tổn thương trung tâm hô hấp ở não. Não bị tổn thương thường tác động ngược trở lại làm dừng các tín hiệu hô hấp trong một vài dây, và sau đó làm tăng mạnh CO2 máu. Typ thở Cheyne-Stokes này thường là hiện tượng ban đầu cho cái chết từ sự va chạm của não.

Chú ý rằng PCO2 thay đổi trong máu phổi trước sự thay đổi của PCO2 ở tế bào thần kinh hô hấp. Tuy nhiên, độ sâu trong hô hấp tương ứng với lượng PCO2 trong não, không phải với PCO2 trong máu phổi nơi thông khí xảy ra.

Nguồn: Dieutri.vn

Bài viết liên quan

Bài viết mới nhất

Để lại một bình luận

Trả lời

Email của bạn sẽ không được hiển thị công khai.