Mạch nghịch thường: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Ở người khỏe mạnh mạch quay giảm biên độ trong thì hít vào sâu. Đó là do hít vào làm giảm áp lực trong lồng ngực, làm máu tĩnh mạch về tim phải nhiều hơn. Thất phải giãn và vách liên thất cong về phía thất trái, ngăn máu về thất trái.

Mô tả

Bác sĩ Adolph Kussmaul lần đầu tiên đặt tên cho triệu chứng này năm 1873 khi ông thấy rằng có một sự không đồng bộ giữa mất mạch ngoại biên và đáp ứng nhịp tim trong thì hít vào ở bệnh nhân viêm màng ngoài tim co thắt. Nghịch thường có nghĩa là có thể nghe được tiếng tim nhưng lại không bắt được mạch ngoại biên.

Định nghĩa mạch nghịch thường là huyết áp tâm thu giảm hơn 10mmHg trong thì hít vào. Điều này được đo bằng cách bơm phồng băng quấn huyết áp lên trên mức huyết áp tâm thu và lưu ý đỉnh huyết áp tâm thu trong thì thở ra. Xả dần băng quấn cho đến khi người đo nghe được tiếng Korrotkoff trong thì thở ra và thì hít vào, ghi lại giá trị này. Khi 2 trị số huyết áp này chênh lệch hơn 10mmHg thì có mạch nghịch.

Biến đổi mạch trong chu kỳ hô hấp bình thường

Hình. Biến đổi mạch trong chu kỳ hô hấp bình thường

Nguyên nhân

Phổ biến hơn

Chèn ép tim.

Hen.

Ít phổ biến hơn

Thuyên tắc phổi diện rộng.

Tràn khí màng phổi áp lực.

Tràn dịch màng phổi lượng nhiều.

Nhồi máu cơ tim cấp.

Xoắn dạ dày.

Tắt tĩnh mạch chủ trêb.

Thoát vị hoành.

Viêm màng ngoài tim co thắt (có quan điểm cho rằng mạch nghịch không hiện diện trong viêm màng ngoài tim co thắtxem bảng “những thay đổi có thể giải thích-mạch nghịch và dấu Kussmaul trong viêm màng ngoài tim co thắt và chèn ép tim dưới đây).

Cơ chế chung

Ở người khỏe mạnh mạch quay giảm biên độ trong thì hít vào sâu. Đó là do hít vào làm giảm áp lực trong lồng ngực, làm máu tĩnh mạch về tim phải nhiều hơn. Thất phải giãn và vách liên thất cong về phía thất trái, ngăn máu về thất trái. Do trong thì hít vào phổi nở ra, cho phép nhiều mạch máu phổi giãn lớn. Máu ứ ở phổi cùng với tắc nghẽn thất trái làm giảm thể tích nhát bóp thất trái, do vậy giảm mạch ngoại biên.

Cơ chế của mạch nghịch là sự phóng đại của sinh lý hô hấp này và nhìn chung, có thể bị gây ra do các cơ chế sau:

Hạn chế sự tăng lưu lượng máu về thất phải và động mạch phổi trong thì hít vào.

Có nhiều hồ máu trong tuần hoàn phổi hơn bình thường.

Sự thay đổi rộng của áp lực máu trong lồng ngực trong thì hít vào và thở ra – khi đó áp lực phổi âm nhiều hơn áp lực nhĩ trái, kết cục, máu chảy ngược từ nhĩ trái vào các tĩnh mạch phổi trong thì hít vào, do đó giảm lượng máu cho thể tích nhát bóp.

Ngăn máu tĩnh mạch về thất trái.

Chèn ép tim

Dịch trong khoang màng ngoài tim ngăn đổ đầy thất trái nhưng không ngăn đổ đầy thất phải ở cùng mức độ. Khi sự đổ đầy không đồng đều cộng thêm các hồ máu phổi ở thì hít vào, làm phóng đại sự giảm đổ đầy bình thường của thất trái và nhĩ trái thì hít vào. Trong trường hợp này, áp lực tĩnh mạch phổi vẫn thấp hơn áp lực trong nhĩ trái, kết quả làm giảm đổ đầy thất trái do máu bị đẩy ngược lại vào tĩnh mạch phổi.

Thuyên tắc phổi diện rộng

Một thuyên tắc phổi diện rộng gây giảm hoặc mất chức năng thất phải. Máu được bơm ra ngoài thất phải rất ít do áp lực cao trong động mạch phổi. Điều này làm giảm cung lượng thất phải, cùng với các hồ máu trong phổi, giảm đổ đầy nhĩ và thất trái, do đó giảm thể tích nhát bóp.

Bệnh hô hấp

Cơ chế chính trong bệnh hô hấp được cho rằng do biến đổi áp suất rộng trong lồng ngực ảnh hưởng lên động mạch chủ và thất phải.

Trong trường hợp có kháng lực đường dẫn khí, hoặc hô hấp áp lực, áp lực âm trong lồng ngực trong thì hít vào nhiều hơn bình thường, và trong thì thở ra, áp lực này cao hơn. Kết quả là tạo ra sự phóng đại các thay đổi sinh lý ban đầu.

Trong thì hít vào với đường dẫn khí có kháng lực, sự gia tăng áp lực âm trong lồng ngực làm cho nhiều máu về thất phải và động mạch phổi, làm giảm máu trong thất trái, kết quả làm giảm thể tích nhát bóp.

Trong thì thở ra, xảy ra điều ngược lại, nhiều máu đi ra từ thất trái, tim có thể tích nhát bóp lớn hơn. Và do vậy, kháng lực đường dẫn khí phóng đại các qúa trình bình thường, kết quả là gây mạch nghịch.

Ý nghĩa

Nếu được đánh giá một cách chính xác, mạch nghịch là một triệu chứng cực kỳ hữu ích.

Trong một nghiên cứu, mạch nghịch có độ nhạy là 98% và độ đặc hiệu là 83%, PLR là 5.9 và NLR là 0.03. Mặc dù có những phân tích cho độ nhạy là 82%, với những lí do ít nhạy hơn và NLR là 0.03, trong bệnh cảnh tràn dịch màng ngoài tim nếu không có mạch nghịch thì sẽ không có chèn ép tim.

Trong bệnh cảnh hen suyễn, mạch nghịch là dấu hiệu gợi ý suy hô hấp sắp xảy ra.

Các bất thường có thể giải thích – mạch nghịch thường và dấu kussmaul trong viêm màng ngoài tim co thắt và chèn ép tim:

Có một tranh luận liên quan đến sinh lý bệnh giải thích cho mạch nghịch thường và dấu Kussmaul và vì sao cái này xảy ra thì cái kia không xảy ra. Quan điểm truyền thống cho rằng mạch nghịch thường xảy ra khi có chèn ép tim và dấu Kussmaul xảy ra trong viêm màng ngoài tim co thắt, và 2 dấu hiệu này loại trừ lẫn nhau. Lí do như sau:

Trong viêm màng ngoài tim co thắt, áp lực âm trong lồng ngực trong thì hít vào không vượt qua được sự chèn ép của màng ngoài tim lên tâm nhĩ và tâm thất. Kết quả là, trong thì hít vào, sự tăng đổ đầy thất phải bình thường không xảy ra, và vách liên thất không chèn sang phía thất trái (như xảy ra trong mạch nghịch) và không ảnh hưởng lên thể tích nhát bóp của thất trái giống như trong chèn ép tim. Trong co thắt màng ngoài tim nặng, hít vào không giúp máu về tim, và nó xảy ra cùng lúc với tăng áp lực nhĩ và thất phải làm phồng tĩnh mạch cảnh, do tim không thể chứa máu từ ngoại biên về – dấu Kussmaul.

Viêm màng ngoài tim co thắt = Dấu Kussmaul.

Chèn ép tim = Mạch nghịch thường.

Nguồn: Dieutri.vn

Bài viết liên quan

Bài viết mới nhất

Để lại một bình luận

Trả lời

Email của bạn sẽ không được hiển thị công khai.