Lưu lượng máu qua phổi và phân phối của nó: điều chỉnh phân phối lưu lượng máu phổi

Lưu lượng máu qua phổi cơ bản bằng cung lượng tim. Do đó, các yếu tố kiểm soát chủ yếu cung lượng tim là yếu tố ngoại vi cũng như kiểm soát lưu lượng máu phổi.

Phổi có hai lưu thông, một áp suất cao, lưu lượng lưu thông thấp và một áp suất thấp, lưu lượng lưu thông cao. Áp suất cao, lưu lượng tuần hoàn thấp cung cấp hệ tuần hoàn máu động mạch đến khí quản, cây phế quản (bao gồm tiểu phế quản tận), các mô nâng đỡ của phổi và lớp áo ngoài (ngoại mạc) của động mạch và tĩnh mạch phổi. Động mạch phế quản là nhánh của động mạch chủ ngực, cung cấp máu cho hầu hết các hệ thống động mạch này với áp suất chỉ hơi thấp hơn so với áp suất động mạch chủ. Áp suất thấp, lưu lượng tuần hoàn cao cung cấp máu tĩnh mạch từ tất cả các bộ phận của cơ thể đến mao mạch phế nang nơi mà oxy (O2) được thêm vào và carbon dioxide (CO2) được lấy ra. Động mạch phổi (nhận máu từ tâm thất phải) và nhánh động mạch của nó vận chuyển máu đến các mao mạch phế nang cho khí trao đổi, và tĩnh mạch phổi rồi máu trở về tâm nhĩ trái để được bơm bởi tâm thất trái thông qua tuần hoàn toàn thân.

Lưu lượng máu qua phổi cơ bản bằng cung lượng tim. Do đó, các yếu tố kiểm soát chủ yếu cung lượng tim là yếu tố ngoại vi cũng như kiểm soát lưu lượng máu phổi. Trong hầu hết các tình trạng, các mạch phổi hoạt động như ống có thể nở ra với áp lực ngày càng tăng và hẹp với áp lực giảm. Để máu lấy đầy đủ oxy xảy ra, máu phải được phân bổ thành từng phân đoạn của phổi nơi mà các phế nang được oxy hóa tốt nhất. Phân bổ này được thực hiện bởi cơ chế sau đây.

Giảm oxy phế nang giảm lưu lượng máu cục bộ phế nang và điều chỉnh phân phối lưu lượng máu phổi. Khi nồng độ O2 trong không khí phế nang giảm dước mức bình thường, đặc biệt khi nó giảm xuống dưới 70% bình thường (tức là dưới 73 mmHg PO2), các mạch máu lân cận teo, mạch máu tăng sức cản hơn gấp 5 lần tại nồng độ O2 thấp nhất. Tác dụng này trái ngược với tác dụng quan sát thấy ở mạch toàn thân giãn hơn chứ không co lại khi nồng độ O2 thấp. Mặc dù các cơ chế thúc đẩy sự co mạch phổi trong tình trạng thiếu oxy không được hiểu hoàn toàn, nồng độ O2 thấp có thể kích thích sản xuất các chất co mạch hoặc giảm giải phóng một thuốc giãn mạch chẳng hạn như NO từ mô phổi.

Một số nghiên cứu cho rằng tình trạng thiếu oxy có thể trực tiếp gây ra co mạch do ức chế kênh ion kali nhạy cảm ở màng tế bào cơ trơn mạch máu phổi. Với áp lực oxy thấp cục bộ, các kênh này bị chặn dẫn đến quá trình khử cực màng tế bào và kích hoạt kênh canxi gây ra sự tăng nồng độ ion canxi. Sự tăng nồng độ canxi gây ra co thắt các động mạch nhỏ và tiêu động mạch.

Sự tăng sức cản trong mạch máu phổi là kết quả của nồng độ O2 thấp có chức năng quan trọng trong phân phối lưu lượng máu đến nơi bị tác động nhất. Nghĩa là nếu một vài phế nang được thông khí kém và có nồng độ O2 thấp, mạch máu tại chỗ teo. Sự co thắt này dẫn đến máu lưu lượng máu qua các khu vực khác của phổi tốt hơn, do đó cung cấp một hệ thống điều khiển tự động để phân phối lưu lượng máu qua các vùng phổi tương ứng với áp lực O2 trong phế nang của nó.

Nguồn: Dieutri.vn

Bài viết liên quan

Bài viết mới nhất

Để lại một bình luận

Trả lời

Email của bạn sẽ không được hiển thị công khai.