Kiểm soát lưu lượng mạch vành

Điều hòa lưu lượng máu. Lưu lượng máu trong động mạch vành thường được điều chỉnh gần như chính xác tương ứng với nhu cầu oxy của cơ tim.

Chuyển hóa cơ cục bộ là yếu tố điều khiển chính của lưu lượng mạch vành

Lưu lượng máu qua hệ thống mạch vành được điều chỉnh chủ yếu bằng cách giãn mạch tại các tiểu động mạch để đáp ứng nhu cầu dinh dưỡng của cơ tim. Tức là mỗi khi tăng cường sức co bóp của tim thì tốc độ lưu lượng máu mạch vành cũng tăng theo. Ngược lại, tim giảm hoạt động kèm theo giảm lưu lượng mạch vành.

Điều hòa cục bộ của lưu lượng máu mạch vành tương tự như xảy ra ở nhiều mô khác của cơ thể, đặc biệt là trong cơ xương.

Nhu cầu oxy như một yếu tố chính trong động mạch vành cục bộ

Điều hòa lưu lượng máu. Lưu lượng máu trong động mạch vành thường được điều chỉnh gần như chính xác tương ứng với nhu cầu oxy của cơ tim.

Thông thường, khoảng 70 phần trăm oxy trong máu động mạch vành được sử dụng khi máu chảy qua cơ tim. Bởi vì lượng oxy còn lại không nhiều, có thể được cung cấp ít oxy bổ sung cho cơ tim trừ khi lưu lượng máu mạch vành tăng lên. May mắn thay, lưu lượng máu mạch vành tăng gần như tỷ lệ thuận với bất kỳ sự tiêu thụ oxy chuyển hóa bổ sung nào của tim.

Phương tiện chính xác làm tăng tiêu thụ oxy gây giãn mạch vành vẫn chưa được xác định.

Nhiều nhà nghiên cứu suy đoán rằng sự giảm nồng độ oxy trong tim làm cho các chất giãn mạch được giải phóng khỏi các tế bào cơ và các chất này làm giãn các tiểu động mạch. Một chất có khuynh hướng giãn mạch lớn là adenosine. Khi có nồng độ oxy rất thấp trong các tế bào cơ, một phần lớn ATP của tế bào bị phân giải thành adenosine monophosphate. Các phần nhỏ của chất này sau đó bị phân hủy thêm và giải phóng adenosine vào dịch mô của cơ tim, làm tăng lưu lượng máu tại chỗ. Sau khi adenosine gây giãn mạch, phần lớn nó được tái hấp thu vào tế bào tim để tái sử dụng để sản xuất ATP.

Adenosine không phải là sản phẩm giãn mạch duy nhất đã được xác định; những chất khác bao gồm hợp chất adenosine phosphate, ion kali, ion hydro, carbon dioxide, prostaglandin và oxit nitric. Cơ chế giãn mạch vành trong quá trình tăng hoạt động của tim vẫn chưa được adenosine giải thích đầy đủ. Các tác nhân dược lý ngăn chặn hoặc ngăn chặn một phần tác dụng giãn mạch của adenosine không ngăn cản giãn mạch vành do tăng cơ tim cũng cho thấy rằng tiếp tục truyền adenosine chỉ duy trì sự giãn mạch trong 1 đến 3 giờ, và hoạt động của cơ vẫn làm giãn mạch cục bộ. Ngay cả khi adenosine không còn có thể làm giãn chúng. Do đó, các cơ chế giãn mạch khác được liệt kê trước đó nên được ghi nhớ.

Kiểm soát thần kinh với lưu lượng máu mạch vành

Kích thích các dây thần kinh tự chủ đến tim có thể ảnh hưởng đến lưu lượng máu mạch vành cả trực tiếp và gián tiếp.

Các tác động trực tiếp là do hoạt động của các chất dẫn truyền thần kinh acetylcholine từ dây thần kinh phế vị và norepinephrine từ dây thần kinh giao cảm trên mạch vành. Các tác động gián tiếp là kết quả của những thay đổi thứ phát trong lưu lượng máu mạch vành do tăng hoặc giảm hoạt động của tim.

Các tác động gián tiếp, hầu hết trái ngược với các tác động trực tiếp, đóng vai trò quan trọng hơn nhiều trong việc kiểm soát bình thường lưu lượng máu mạch vành. Vì vậy, kích thích giao cảm giải phóng norepinephrine từ thần kinh giao cảm và epinephrine cũng như norepinephrine từ tủy thượng thận, làm tăng nhịp tim và sức co bóp của tim và tăng tốc độ chuyển hóa của tim. Đổi lại, sự trao đổi chất tăng lên của tim tạo ra cơ chế điều hòa lưu lượng máu cục bộ để làm giãn mạch vành, và lưu lượng máu tăng lên tương ứng với nhu cầu trao đổi chất của cơ tim. Ngược lại, kích thích phế vị, với việc giải phóng acetylcholine, làm tim đập chậm lại và có tác dụng suy giảm nhẹ đối với sự co bóp của tim. Những tác động này làm giảm tiêu thụ oxy của tim và do đó, gián tiếp làm co mạch vành.

Ảnh hưởng trực tiếp của kích thích thần kinh lên mạch vành

Mạch máu. Sự phân bố của các sợi thần kinh phó giao cảm (phế vị) đến hệ thống vành tâm thất là không nhiều. Tuy nhiên, acetylcholin được giải phóng do kích thích phó giao cảm có tác dụng trực tiếp làm giãn mạch vành.

Sự mở rộng giao cảm rộng hơn của mạch vành xảy ra. Các chất dẫn truyền giao cảm norepinephrine và epinephrine có thể có tác dụng co thắt mạch máu hoặc giãn mạch máu, tùy thuộc vào sự hiện diện hoặc vắng mặt của các thụ thể co thắt hoặc giãn mạch trong thành mạch máu. Các thụ thể co thắt được gọi là thụ thể alpha và các thụ thể làm giãn được gọi là thụ thể beta. Cả hai thụ thể alpha và beta đều tồn tại trong mạch vành. Nói chung, các mạch vành thượng tâm mạc có ưu thế đối với các thụ thể alpha, trong khi các động mạch cơ có thể có ưu thế hơn đối với các thụ thể beta. Do đó, ít nhất về mặt lý thuyết, kích thích giao cảm có thể gây co thắt hoặc giãn mạch vành tổng thể nhẹ, nhưng thường là co thắt. Ở một số người, tác dụng co mạch alpha có vẻ nghiêm trọng không tương xứng, và những người này có thể bị thiếu máu cục bộ cơ tim do co thắt mạch máu trong thời gian thừa truyền động giao cảm, thường kèm theo đau thắt ngực.

Các yếu tố chuyển hóa, đặc biệt là tiêu thụ oxy của cơ tim, là những yếu tố điều khiển chính lưu lượng máu của cơ tim. Bất cứ khi nào tác động trực tiếp của kích thích thần kinh làm giảm lưu lượng máu mạch vành, việc kiểm soát chuyển hóa của lưu lượng mạch vành thường đè các tác động trực tiếp thần kinh vành trong vòng vài giây.

Nguồn: Dieutri.vn

Bài viết liên quan

Bài viết mới nhất

Để lại một bình luận

Trả lời

Email của bạn sẽ không được hiển thị công khai.